DEFINICION:
Es un desorden causado por una disminución
en el gasto cardiaco, en presencia de un volumen intravascular
adecuado, resultando en hipoxia tisular.
Se caracteriza principalmente por:
INCIDENCIA:
Es la etapa final en la gravedad de la
insuficiencia cardiaca, y constituye una de las entidades clínicas más
frecuentes, y manifiesta una mortalidad del 80
al 90 %.
Es la mayor causa de muerte en los
pacientes con síndromes coronarios agudos, y es por lo tanto la causa más común
de muerte después del infarto agudo del miocardio.
El choque cardiogénico
ocurre en 7.1% de los pacientes con elevación del segmento ST en el infarto del
miocardio, con una mortalidad a los 30 días del 58%.
En el infarto del miocardio sin elevación
del segmento ST se presenta en el 2.5% con una mortalidad a los 30 días hasta del 73%.
Tiene una incidencia del 2.9% en pacientes
con angina inestable.
ETIOLOGÍA:
Es la causa más frecuente como ya se ha
mencionado, y este generalmente se encuentra en relación con necrosis extensa
secundaria a oclusión proximal de la arteria coronaria ascendente anterior o
del tronco coronario izquierdo. Así mismo las encontramos en pacientes que han
sufrido con anterioridad infartos del miocardio ya
que las necrosis menos extensas pueden acabar por desequilibrar una función
ventricular previamente deprimida. El infarto ventricular derecho constituye
una entidad extremadamente grave, afortunadamente menos frecuente.
La aparición de arritmias graves como lo
son los bloqueos AV o las taquiarritmias dentro del
infarto agudo del miocárdio, pueden
agravar la función miocárdica hasta el límite de suponer un impedimiento
para la correcta perfusión hacia órganos vitales con su consecuente hipoxia.
Como en el caso de regurgitación mitral
severa, estenosis aórtica crítica, trombosis de válvula protésica y ruptura de
músculos papilares.
Cuando estos son de forma aguda y además compromenten el llenado o vaciado ventricular, como lo es
el caso de la embolia pulmonar masiva, el taponamiento cardíaco, la disección
aórtica, el mixoma auricular y el neumotórax a
tensión.
O agudizada por factores precipitantes
como lo son la miocarditis, miocardiopatías, defectos en el septum ventricular,
fármacos depresores de la función ventricular así como la hipovolemia,
infecciones, sepsis, alteraciones electrolíticas, acidosis, insuficiencia renal
entre otras.
Se
ha observado que en esta se produce un déficit de contractilidad miocárdica a
consecuencia de la isquemia secundaria a la hipoperfusión
de la cirugía.
FISIOPATOLOGÍA:
El mecanismo que desencadena el estado
subsecuente del bajo gasto cardíaco es la falla de bomba, esta
en la mayoría de las ocasiones se debe a un daño miocárdico agudo como en el
infarto del miocardio, lo cual va a presentar como consecuencia una disfunción
ventricular severa, lo que condiciona
que el corazón no sea capaz de mantener un flujo adecuado de sangre hacia los
órganos vitales con la consecuente hipoxia de los mismos.
Secundario a este fallo en la bomba se
desencadenan mecanismos compesadores como lo es la
respuesta neurohormonal.
La respuesta neurohormonal,
durante las primeras etapas del desarrollo de choque cardiogénico,
a consecuencia de la hipotensión arterial sistémica, se activan una serie de
mecanismos cuya finalidad es mantener el flujo sanguíneo hacia los tejidos de
mayor necesidad para mantener la homeostasis. Mediante la estimulación de los barorreceptores arteriales del cayado aórtico y del seno carotídeo, se obtiene como resultado una activación del
sistema nervioso simpático, por otro lado, la hipoperfusión
renal determina la puesta en marcha dl eje renina-angiotensina-aldosterona
también como mecanismo compensador de la volemía.
Esto concluye que se ponen en marcha mecanismos necesarios para provocar un
aumento de las resistencias vasculares periféricas en un intento por compensar
la disminución del gasto cardíaco, estos se manifiestan por taquicardia,
aumento de la postcarga y la precarga secundarias a
la vasoconstrición arterial y venosa, retención hidrosalina, manteniendo de esta manera la tensión arterial
sistémica. No obstante dichos mecanismos dan a lugar a un agravamiento de la
perfusión tisular y a un aumento en el consumo de oxígeno por parte de
miocardio, emperoando de esta manera la función
contráctil. Así podemos observar que el aumento de la precarga da lugar a
congestión pulmonar por otro lado no consigue aumentar el volumen minuto al
estar disminuida la contractilidad, de igual forma, la vasoconstricción
periférica y el consiguiente aumento de las resistencias vasculares periféricas
supone una dificultad añadida al vaciamiento del ventrículo con lo que
consecuentemente disminuye más el volumen minuto y la perfusión periférica.
En los tejidos vitales; riñón, cerebro y
corazón, existen también mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo
local que permiten mantener una perfusión tisular constante. Sin embargo,
cuando la presión arterial cae por debajo de los 50 mmHg
dichos mecanismos resultan ineficaces, terminando por agotarse, es entonces
cuando se produce una perfusión
insuficiente, disminuyendo la concentración de oxígeno en los mismos, iniciándose
rutas metabólicas menos dependientes del mismo anaeróbicas buscando de esta
manera disminuir en lo más posible el consumo, produciendose
como consecuencia de este tipo de metabolismo la producción de ácido láctico.
La función celular sufre un deterioro tras
la disminución del ATP y a la menor disponibilidad de calcio en el interior de
las células. Finalmente, se producen alteraciones en la integridad y la
permeabilidad de las membranas celulares, estableciendose
lesiones celulares irreversibles, Así sobre el riñón se produce una necrosis
tubular aguda, empeoramiento de la función miocárdica debido a necrosis e
isquemia, y tendencia a la producción de edema del espacio intersticial
pulmonar y alveolar, con la formación de atelectasias y constitución de
cortocircuitos funcionales, a nivel hepático se produce necrosis hepatocitiaria con elevación enzimática consecuente y en
fases avanzadas alteraciones de la coagulación.
DIAGNÓSTICO:
Hipotensión arterial
Signos de hipoperfusión
periférica
Signos de disfunción
ventricular
Acidosis. Por el aumento del ácido láctico
derivado de la hipoxia tisular provoca acidosis metabólica.
Hiperglucemia. Consecuencia de la
activación del sistema nervioso simpático y de la descarga catecolaminérgica
subsiguiente, así como la disminución de la secreción de insulina debida a la
menor irrigación del páncreas.
Alteraciones de la coagulación.
Disminución de los factores de la coagulación por insuficiencia hepática y por
alteración de la función plaquetaria. De manera inicial se presenta hipocoagulabilidad la cual puede establecerse como
coagulación intravascular diseminada, lo que
contribuye a una mayor hipoperfusión tisular y
aparición de fenómenos hemorrágicos.
Para detectar cambios electrocardiograficos
en los síndromes coronarios agudos, así como la presencia de arritmias.
Signos de congestión pulmonar, infección
pulmonar, tromboembolia pulmonar y disección aórtica.
Confirma diagnóstico de disfunción
ventricular, alteraciones en la contractilidad miocárdica, integridad de las
válvulas, presencia de líquido pericárdico y signos ecocardiográficos
de repercusión hemodinámica en el taponamiento cardíaco.
Se realiza mediante la colocación de un cateter derecho de Swan-Ganz y la
obtención de una vía arterial.
Este
tipo de catéter nos permite calcular los siguientes parámetros: presión
auricular derecha, presión arterial y capilares pulmonares, gasto cardíaco e
índice cardíaco.
En
el caso de choque cardiogénico por disfunción
ventricular izquierda, el patrón hemodinámico esta
caracterizado por hipotensión arterial,
gasto cardíaco bajo, diferencia arteriovenosa de
oxígeno mayor de 5.5ml/dl, presión capilar pulmonar mayor de 15 a 18 mmHg, presión auricular derecha normal o ligeramente
elevada.
En
la disfunción ventricular derecha o en estado de choque obstructivo el patrón
hemodinámico se caracteriza por: presión auricular derecha elevada mayor de 10 mmHg, gasto cardíaco bajo y presión capilar pulmonar
normal.
Con
la vía arterial se obtiene una monitorización continua de la presión arterial.
TRATAMIENTO:
El objetivo se encamina hacia el
tratamiento etiológico y por otro lado mejorar el gasto cardíaco y estabilizar la situación hemodinámica esta
última se intenta lograr optimizando la precarga con el manejo de líquidos y
diuréticos, optimizando la postcarga mediante agentes
vasopresores y vasodilatadores, y mejorando la contractilidad mediante inotropos así como suprimiendo factores asociados que
deprimen la función miocárdica, mediante un tratamiento sindrómico.
El enfoque del tratamiento es hacia:
Volumen
intravascular
Función
ventricular
Presencia
de daño miocárdico
Complicaciones
mecánicas
Hipoxia. Oxígeno con mascarilla 6 a 8 lts.por minuto, en caso necesario
manejo avanzado de la vía aérea
Analgesia. Morfinicos
intravenosos
Vagotomía excesiva. Atropina IV 3mg dosis
máxima
Suprimir fármacos hipotensores e inotropos negativos
Corregir arritmias
Corrección de alteraciones metabólicas
Hipovolemia. Con solución salina o dextrano, evitar aumentos significativos
de la presión capilar pulmonar (entre 15-20 mmHg). Prevención de complicaciones.
Dopamina es de primera elección y se
maneja a dosis mayores de
5microgramos/kg/min aumentando progresivamente hasta lograr efecto o aparezcan reacciones adversas.
Dobutamina a
dosis 2 a 5 microgramos/kg/min